Células do pâncreas poderão conduzir a novo tratamento para a diabetes

Estudo publicado no “Journal of Clinical Investigation”

10 abril 2015
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Um defeito encontrado nas células do cancro poderá encerrar a chave de um potencial novo tratamento para a diabetes, aponta um estudo.
 
Conduzido por uma equipa de investigadores da Pelo Centro Médico da Universidade de Columbia, EUA, o estudo permitiu apurar que o defeito celular encontrado afeta a capacidade de o organismo processar grandes quantidades de glicose e poderá levar ao desenvolvimento de um novo tratamento para a diabetes.
 
Os investigadores liderados por Andrew Marks, docente e diretor de Fisiologia e de Biofísica Celular, descobriram que os canais de cálcio recetores de rianodina tipo 2 (RyR2) nas células produtoras de insulina desempenham um papel importante, e que era subvalorizado, na manutenção do equilíbrio da glicose.
 
Inicialmente, a equipa encontrava-se a investigar uma forma rara de arritmia induzia pelo exercício físico denominada taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica (TVPC) que pode ser causada por mutações no gene RyR2.
 
“Quando gerámos modelos murinos de TVPC com mutações nos canais do RyR2 observámos que não estavam a secretar insulina suficiente em resposta à glicose”, explicou Gaetano Santulli, cardiologista e autor principal do estudo. “Sendo que os canais RyR2 estão também expressos nas células do pâncreas, pusemos a hipótese de estes estarem mecanicamente a contribuir para o desequilíbrio na glicose”, continuou.
 
Os investigadores decidiram então realizar testes de tolerância à glicose em 27 pacientes com TVPC, com mutações conhecidas por afetar os canais RyR2. Muitos dos pacientes revelaram ter níveis de insulina reduzidos e níveis de açúcar no sangue acima do normal, o que é uma descoberta inédita neste tipo de pacientes. “Isto foi completamente inesperado e sugeriu que estávamos perante algo importante no que se refere à compreensão da diabetes”, adiantou Andrew Marks.
 
Posteriormente, os investigadores utilizaram modelos de ratinho para a TVPC de forma a tentar determinar qual o papel que o RyR2s desempenhava quando a tolerância à glucose se encontrava afetada.
 
Descobriu-se que as células do pâncreas apresentavam RyR2 afetados que alteram a função das mitocôndrias que fornecem às células a energia necessária para libertarem a insulina. Esta disfunção demonstrou ser consistente com as alterações nas mitocôndrias que têm sido descritas nas células beta pancreáticas dos pacientes com diabetes de tipo 2. 
 
Seguidamente, a equipa conduziu testes com um fármaco experimental, Rycal, em ratinhos com mutações RyR2 e com diabetes de tipo 2. Foi observado que o fármaco melhorava a secreção de insulina, bem como a tolerância a glicose em ambos os modelos rato. 
 
“A vantagem de um Rycal é que muitos fármacos atualmente usados para tratar a diabetes de tipo 2 fazem aumentar o risco de baixo nível de açúcar e de doença cardíaca”, afirmou Andrew Marks. “Não esperamos que este fármaco cause nada disto. Mais, os Rycal estão atualmente a ser testados em pacientes com doença cardíaca e com problemas musculares e têm-se demonstrado seguros até à data”.
 
ALERT Life Sciences Computing, S.A.
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