Cancro: potencial alvo de tratamento para células quimioresistentes?

Estudo publicado na revista “Molecular Cancer Research”

14 janeiro 2015
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Investigadores americanos descobriram uma via de sinalização responsável pela produção das células cancerígenas de proliferação lenta, que são difíceis de erradicar através dos atuais tratamentos e que se pensam a ser a causa das recidivas subsequentes, dá conta um estudo publicado na revista “Molecular Cancer Research”.
 

Todos os cancros contêm células de proliferação rápida e outras que têm uma proliferação mais lenta. A maioria dos tratamentos anticancerígenos têm por alvo as células de proliferação rápida e deixam as outras ilesas e com capacidade de causar recidiva da doença após o tratamento inicial.
 

Quando as células cancerígenas se dividem, normalmente produzem duas células filhas que apresentam a mesma taxa de proliferação. Contudo, uma das células filhas prolifera por vezes a um menor que a outra.
 

Ao longo de vários anos, os investigadores da Escola de Medicina de Harvard, nos EUA, têm procurado entender por que motivo as células têm este tipo de divisão assimétrica. Os investigadores já tinham constatado, em estudo prévios, que se uma célula cancerígena suprimisse assimetricamente a expressão de uma proteína, denominada por AKT, antes da sua divisão, eram produzidas duas células filhas distintas. Uma delas apresentava níveis normais de AKT e proliferava rapidamente tal como a célula mãe, enquanto a outra apresentava níveis baixos da proteína e proliferava lentamente.
 

Os investigadores também detetaram a presença destas células raras com baixos níveis de AKT em pacientes com cancro da mama e verificaram que estas células eram altamente resistentes à quimioterapia utilizada.
 

Neste estudo, os investigadores utilizaram várias técnicas de biologia molecular para investigar como as células cancerígenas se dividiam e davam origem as células filhas com níveis diferentes de proteína AKT. Verificou-se que a diminuição do sinal através da beta1-integrina, uma molécula encontrada na maioria das células cancerígenas, diminuía a atividade de uma molécula sinalizadora conhecida por FAK. Isto, por sua vez, aumentava a atividade de um complexo de moléculas sinalizadoras e suprimia os níveis da proteína AKT.
 

“Antes destes estudos pensávamos que a supressão assimétrica da AKT estava associada com a flutuações aleatórias nos níveis de proteína durante a divisão celular. Descobrimos contudo que tal não se verificava”, revelou, em comunicado de imprensa, um dos autores do estudo, Sridhar Ramaswamy.
 

De acordo com os investigadores, a AKT é regulada através de uma via de sinalização a qual pode potencialmente funcionar como alvo de novos tratamentos que tenham comopor  objetivo reduzir a heterogeneidade proliferativa encontrada nos tumores.

 

ALERT Life Sciences Computing, S.A.

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