Cancro do pulmão: identificado novo biomarcador

Estudo publicado no “American Journal of Respiratory and Critical Medicine”

09 dezembro 2015
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Investigadores chineses identificaram um biomarcador que deteta o cancro do pulmão mais comum nos estadios precoces. Este estudo publicado no “American Journal of Respiratory and Critical Medicine” pode um dia alterar a forma como os pacientes com cancro do pulmão vivem.
 
O cancro do pulmão de não pequenas células, que representa 85% de todos os cancros do pulmão, se for detetado precocemente os pacientes têm 70% de sobrevivência após cinco anos. Contudo, quando este tipo de cancro é detetado no estadio avançado, a sobrevivência após cinco anos desce para 10%.
 
Neste estudo os investigadores da Universidade de Cheng-Kung, na China, testaram a proteína associada à huntingtina 1 (HAP1) como um potencial marcador. Foi também investigado o papel desta proteína na progressão do cancro do pulmão e desenvolvimento de metástases, a causa da maioria das mortes por este cancro.
 
Através de estudos realizados in vitro e in vivo, os investigadores constataram que para além de funcionar como um biomarcador, a HAP1 reprime a mobilidade das células cancerígenas do pulmão e das metástases.
 
Para o estudo os investigadores, liderados por Pei-Jung Lu, analisaram o tecido pulmonar de 121 pacientes. Verificou-se que aqueles que se encontravam nos estadios iniciais da doença expressavam níveis mais elevados de HAP1, comparativamente com aqueles que se encontravam em estadios mais tardios. 
 
Os investigadores também analisaram a correlação entre a expressão de HAP1 nos estadios inicias da doença (estadio I e II), e constataram que havia uma correlação significativa entre os pacientes que expressavam níveis mais elevados da proteína e uma maior sobrevivência. Estes resultados sugerem que a HAP1 pode funcionar como um biomarcador de prognóstico da doença.
 
O estudo também avaliou a correlação entre a HAP1 e a mobilidade celular em experiências in vitro e em modelos de ratinho do adenocarcinoma, o tipo mais comum do cancro do pulmão de não pequenas células. Verificou-se que a expressão da HAP1 estava inversamente associada à mobilidade das células cancerígenas. Níveis mais elevados de expressão da HAP1 estavam significativamente associados a poucas metástases das células tumorais.
 
Adicionalmente, os investigadores analisaram os mecanismos responsáveis pela capacidade da HAP1 suprimir a mobilidade celular e o processo de metastização. Observou-se que a HAP1 modelava a Akt, uma proteína cinase que regula a transição epitelial-mesenquimal, que por sua vez facilita a invasão celular e o início das metástases.
 
“Se formos capazes de restaurar os níveis e funções da HAP1, talvez consigamos impedir ou prevenir as metástases do cancro do pulmão humano nos estadios iniciais”, conclui Pei-Jung Lu.
 
ALERT Life Sciences Computing, S.A.
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