Bisfenol A poderá afetar o desenvolvimento do cérebro

Estudo publicado nos “Proceedings of the National Academy of Sciences”

28 fevereiro 2013
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A exposição ambiental ao bisfenol A (BPA), uma substância química encontrada nos plásticos e resinas, pode suprimir um gene que tem um papel vital na função das células nervosas e no desenvolvimento do sistema nervoso central, refere um estudo publicado nos “Proceedings of the National Academy of Sciences”.
 

O BPA, uma molécula que mimetiza o estrogénio e que interfere no sistema endócrino humano, pode ser encontrado num ampla variedade de produtos manufaturados, incluindo papel de impressora térmica, algumas garrafas de água de plástico e o no revestimento das latas de metal.
 

Estudos realizados em animais têm indicado que a exposição a este químico pode causar problemas comportamentais, doenças no sistema endócrino e reprodutor, obesidade, cancro e ainda afetar o sistema imunológico. Alguns estudos sugeriram que as crianças poderão ser mais suscetíveis aos efeitos do BPA, o que levou a agência norte-americana do medicamento (FDA, sigla em inglês) a banir, em julho de 2012, a utilização deste químico em biberões.
 

Apesar de se ter demonstrado que afeta o sistema nervoso central, pouco se sabe acerca do modo como este processo ocorre. Assim, neste estudo os investigadores da Duke University, nos EUA, decidiram realizar experiências em células nervosas de roedores e humanos para perceber como este químico induz modificações que alteram a regulação de genes.
 

O estudo refere que, durante o desenvolvimento inicial dos neurónios, estão presentes níveis elevados de cloreto nas células. Estes níveis diminuem à medida que os neurónios amadurecem, devido à proteína transportadora do cloreto, a KCC2. Caso os níveis deste ião permaneçam elevados nos neurónios, pode ocorrer danos nos circuitos neuronais comprometendo a capacidade da célula nervosa migrar para a sua localização correta no cérebro.
 

Os investigadores verificaram que a exposição dos neurónios ao BPA altera os níveis de cloreto através da repressão do gene Kcc2, o que retarda a eliminação do ião dos neurónios. Foi verificado que a proteína MECP2, importante para o normal funcionamento do cérebro, era a responsável por estas alterações.
 

De acordo com os autores do estudo estes resultados levantam questões relativamente ao facto do BPA poder contribuir para doenças do neurodesenvolvimento como a síndrome de Rett, doença do espetro do autista de grau severo que é apenas encontrado nas raparigas e que é caracterizado por mutações no gene que codifica a proteína MECP2.

 

ALERT Life Sciences Computing, S.A.
 

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