Axónios: como se auto destroem?

Estudo publicado na revista “Cell Reports”

14 maio 2013
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Investigadores americanos descobriram como o organismo consegue remover os axónios danificados, os quais estão envolvidos na condução de impulsos elétricos para diferentes partes do organismo, permitindo o movimento, visão e tato, entre outras funções vitais, refere um estudo publicado na revista “Cell Reports”.
 

“O tratamento da degeneração dos axónios poderá potencialmente ajudar muitos pacientes uma vez que há várias doenças e condições onde estas estruturas são perdidas inapropriadamente”, revelou, em comunicado de imprensa, um dos autores do estudo, Aaron DiAntonio. Apesar de este estudo não ter encontrado a cura para estas doenças, os investigadores esperam que estes resultados permitam ajudar a abrandar a progressão de uma vasta gama de doenças.
 

Apesar da degeneração dos axónios desempenhar um papel importante no desenvolvimento de doenças, como é o caso da esclerose múltipla, estas estruturas também estão envolvidas na formação do sistema nervoso dos embriões em desenvolvimento.
 

O investigador explica que quando um embrião está a desenvolver o seu sistema nervoso, não pode haver axónios deficientes ou excessivos. Caso isto ocorra há a degeneração destas estruturas. No organismo adulto é benéfico ter uma forma rápida de remover os axónios danificados dos neurónios saudáveis para que estes não danifiquem os axónios vizinhos. Aaron DiAntonio compara este processo à morte celular programada ou apoptose, a qual também é importante no desenvolvimento dos embriões.
 

A apoptose elimina as células desnecessárias ou danificadas do organismo. Contudo, se este processo ficar demasiado reativo, pode ocorrer a morte de células saudáveis. Por outro lado, se a apoptose não eliminar as células adultas danificadas, poderá conduzir ao aparecimento do cancro.
 

Este estudo apurou que a perda dos axónios não é um processo passivo resultante da ocorrência de danos. Tal como a apoptose, a degeneração dos axónios resulta de um programa celular que remove ativamente os axónios danificados. Contudo, em determinadas doenças este programa pode ser indevidamente ativado.
 

Através de estudos realizados em ratinhos os investigadores constataram que o gene conhecido por Phr1 desempenhava um papel importante na autodestruição dos neurónios danificados. Assim estes resultados sugerem que o bloqueio desta proteína poderá manter os axónios vivos e funcionais, combatendo a sua autodestruição.
 

Aaron DiAntonio conclui que os resultados deste estudo poderão ser importantes em doenças como glaucoma, esclerose múltipla e outras doenças neurodegenerativas, onde o sistema nervoso central é o principal problema."

 

ALERT Life Sciences Computing, S.A.

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