AVC: nova estratégia de tratamento?

Estudo publicado na revista “Cell Metabolism”

12 janeiro 2016
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Investigadores belgas identificaram um potencial alvo de tratamento para o acidente vascular cerebral (AVC) isquémico, o sensor de oxigénio PHD1, dá conta um estudo publicado na revista “Cell Metabolism”.
 

De todos os órgãos, o cérebro é único uma vez que necessita dos níveis mais elevados de oxigénio e glucose para funcionar e sobreviver. Na verdade, as células cerebrais são dependentes de oxigénio e glucose para produzirem energia necessária para um funcionamento normal. Quando ocorre um AVC, o fornecimento reduzido de sangue afeta este equilíbrio energético e causa a morte dos neurónios. Neste estudo os investigadores VIB e da Universidade Katholieke, na Bélgica, descobriram que as células do cérebro sentem e adaptam-se à falta de oxigénio e nutrientes via PHD1.
 

Os investigadores, liderados por Peter Carmeliet, verificaram que os ratinhos que não expressavam o sensor de oxigénio PHD1 estavam protegidos contra o AVC, o qual foi induzido através da obstrução de um vaso sanguíneo principal envolvido no fornecimento de oxigénio e glucose para o cérebro. Verificou-se que o tamanho do AVC reduziu em mais de 70% e que os animais obtiveram um melhor desempenho nos testes funcionais.
 

“Estes resultados sugerem, pela primeira vez, que o bloqueio do PHD1 proporciona uma grande proteção contra danos cerebrais irreparáveis quando os vasos sanguíneos não são capazes de fornecer nutrientes vitais às células cerebrais”, revelou, em comunicado de imprensa, Peter Carmeliet.
 

De acordo com os investigadores, um dos problemas da privação de oxigénio é a produção de radicais de oxigénio que matam as células cerebrais. A maioria dos tratamentos contra o AVC não são eficazes uma vez que têm por alvo as consequências em vez das causas destes radicais de oxigénio.
 

Este estudo focou-se num conceito completamente novo, ou seja a utilização da energia endógena das células do cérebro para aumentar a neutralização destes produtos secundários tóxicos. Os investigadores constataram que a inibição do sensor de oxigénio PHD1 protege as células cerebrais contra os radicais de oxigénio através da reprogramação da utilização da glucose na presença de níveis baixos de oxigénio.
 

Na opinião do investigador a inibição do PHD1 pode ser clinicamente útil. Contudo, serão necessários mais estudos para desvendar a potencialidade terapêutica nesta doença que continua a ser a quarta principal causa de morte e a razão mais comum de incapacidade grave.
 

ALERT Life Sciences Computing, S.A.

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