Autismo: identificado alvo terapêutico para aumentar interação social

Estudo publicado na revista “Biological Psychiatry”

14 setembro 2016
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Investigadores americanos identificaram um alvo terapêutico que tem o potencial de aumentar a interação social nos indivíduos com algumas formas das perturbações do espectro autista, dá conta um estudo publicado na revista “Biological Psychiatry”.
 

Apesar de existirem medicamentos para tratar alguns dos sintomas associados às perturbações do espectro autista, como ansiedade, depressão, distúrbio de défice de atenção e hiperatividade e irritabilidade, não existem atualmente tratamentos aprovados para os problemas de interação social. Adicionalmente, a base cerebral destes sintomas de interação social ainda é pouco compreendida.
 

Os sintomas comportamentais nestes indivíduos têm sido, em parte, atribuídos às ligações aberrantes entre neurónios. Contudo, as bases moleculares dos comportamentos associados às perturbações do espectro autista e da fisiologia cerebral ainda são bastante desconhecidos.
 

Estudos anteriores sugeriram que um gene ainda pouco conhecido, o PCDH10, estava implicado nas perturbações do espectro autista. O PCDH10 codifica para uma molécula de adesão celular neuronal que está envolvida no desenvolvimento do cérebro e na manutenção das sinapses, pontos de ligação entre os neurónios onde os neurotransmissores são libertados.
 

A proteína PCDH10 é expressa em níveis elevados em regiões específicas do cérebro, incluindo a amígdala, que medeia a emoção e motivação e que está implicada nos défices sociais das perturbações do espectro autista.
 

Neste estudo, os investigadores da Universidade de Pensilvânia, nos EUA, verificaram que quando uma das cópias do gene PCDH10 era eliminada nos ratinhos (denominados por Pcdh10+/-), estes apresentavam uma interação social reduzida, semelhante à encontrada nos indivíduos com perturbações do espectro autista. Este efeito foi mais predominante nos ratinhos-macho, um achado que vai ao encontro da predominância masculina neste distúrbio nos humanos.
 

Adicionalmente, estes ratinhos-macho tinham anomalias na estrutura e na função do circuito da amígdala, assim como níveis baixos de determinados tipos de subunidades do recetor do glutamato na amígdala (subunidades do recetor NMDA). Os défices sociais nestes animais foram combatidos através da administração de um fármaco, o d-cicloserina, que se liga ao local de ligação da glicina no recetor NMDA. Isto, por sua vez, aumenta a sinalização do glutamato nestes recetores.
 

Edward S. Brodkin, o líder do estudo, referiu que ao aumentar a sinalização via recetor NMDA, os ratinhos adotaram um comportamento mais social. O investigador concluiu que estes achados alteram o conhecimento sobre as causas e alterações cerebrais no autismo e podem conduzir a novas abordagens terapêuticas para os aspetos sociais de difícil tratamento das perturbações do espectro autista.
 

ALERT Life Sciences Computing, S.A.

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