Aterosclerose: peptídeo endógeno reduz níveis de colesterol

Estudo publicado na revista “EBioMedicine”

25 janeiro 2017
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As células do sistema imunitário inato que desempenham um papel importante no desenvolvimento da aterosclerose contêm uma proteína que reduz os níveis de colesterol em ratinhos, ajudando consequentemente a inibir a doença, dá conta um estudo publicado na revista “EBioMedicine”.
 

Segundo a Universidade de Munique, na Alemanha, em informação veiculada na sua página da Internet, a aterosclerose continua a ser uma das principais causas de morte prematura nas sociedades ocidentais modernas.
 

Esta condição é caracterizada pela formação de depósitos ricos em gordura nas paredes internas dos principais vasos sanguíneos, o que resulta na inflamação crónica e localizada. Estas placas obstruem o fluxo sanguíneo e podem conduzir a enfartes agudos do miocárdio e a acidentes vasculares cerebrais. As reações inflamatórias não resolvidas que levam à aterosclerose são iniciadas por células imunes em resposta a perturbações no metabolismo lipídico devido à presença de um excesso de colesterol, hipercolesterolemia, na circulação.
 

Neste estudo, os investigadores, liderados por Oliver Söhnlein, demonstraram que um dos tipos de células envolvidas produz uma proteína que inibe a aterosclerose ao interferir no metabolismo do colesterol.
 

O início e progressão da aterosclerose estão intimamente associados à ativação de classes específicas de células que fazem parte do sistema imunitário. Em experiências anteriores, os investigadores já tinham demonstrado que um tipo de leucócitos, os neutrófilos, desempenhavam um papel importante no processo. A proteína que se encontra em quantidades mais abundantes nos neutrófilos humanos é o péptido neutrófilo humano 1 (HNP1, sigla em inglês), que é conhecido por ter funções antimicrobianas e pró-inflamatórias.
 

Com o intuito de estudar a função desta proteína, os investigadores desenvolveram uma estirpe de ratinhos suscetível à aterosclerose e que também produzia níveis elevados de HNP1. Surpreendentemente, os investigadores verificaram que as lesões ateroscleróticas formadas nestes ratinhos eram mais pequenas do que as observadas nos ratinhos que não expressavam o HNP1.
 

Oliver Söhnlein referiu que estavam à espera de observar exatamente o contrário uma vez que já tinha sido previamente descoberto que o HNP1 estimulava o recrutamento de monócitos promotores da aterosclerose para os locais da inflamação.
 

Posteriormente os cientistas constataram que, comparativamente com os animais controlo, os que expressavam o HNP1 apresentavam níveis mais baixos de colesterol em circulação.
 

Os investigadores explicam que uma vez que o colesterol não é solúvel na água é transportado, na corrente sanguínea, associado às chamadas lipoproteínas. As lipoproteínas são frequentemente divididas em benéficas e prejudiciais. A HDL transporta o colesterol dos tecidos para o fígado e, assim, reduz o risco de aterosclerose. Por outro lado, a LDL transporta o colesterol na direção oposta, ou seja, do fígado para os tecidos. Desta forma, a presença de níveis elevados de LDL em circulação permite que haja uma maior quantidade de colesterol a ser administrado às células endoteliais que são especialmente propensas a danos e, portanto, tendem a promover a aterosclerose.
 

O estudo apurou que de facto o HNP1 liga-se à LDL na circulação e induz uma rápida absorção da LDL pelo fígado, reduzindo desta forma a hipercolesterolemia.
 

Os autores do estudo acreditam que estes achados podem conduzir a novas abordagens para o tratamento da hiperlipidemia.
 

ALERT Life Sciences Computing, S.A.

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