Artrite reumatoide: bloqueio de um recetor pode ser a chave

Estudo publicado no “Journal of Immunology”

15 setembro 2014
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Investigadores americanos demonstraram pela primeira vez como a ativação de um recetor conduz à inflamação e degradação óssea presente na artrite reumatoide, dá conta um estudo publicado no “Journal of Immunology”.
 
A artrite reumatoide é uma doença inflamatória autoimune progressiva das articulações. Esta doença é caracterizada por inchaço e dor causados por determinadas células que inundam as articulações, e também por perda óssea progressiva. Os investigadores da Universidade de Illinois, nos EUA, têm demonstrado que o processo é iniciado através da ativação de um único recetor presente num tipo de células imunitárias, os leucócitos.
 
O recetor em causa, o TLR-5, pode ser encontrado nas células mieloides, células que migram do sangue para as articulações afetadas. Os investigadores constataram que este recetor é mais abundante nas células mieloides presentes no fluidos das articulações dos pacientes com artrite reumatoide, do que nas amostras de indivíduos saudáveis. 
 
Os mesmos investigadores já tinham constatado que a ativação do TLR5 afetava a formação de vasos sanguíneos nas articulações dos pacientes com artrite reumatoide. Neste estudo constatou-se agora que este recetor aumentava os níveis de uma molécula inflamatória denominada por TNF-alfa. Esta, por sua vez, recruta mais células mieloides para as articulações, onde são transformadas em células que degradam o osso, os osteoclastos.
 
O estudo apurou que quando as células mieloides que expressavam o TLR5 eram colocadas perto do líquido sinovial dos pacientes, as células migravam para o fluído. Os investigadores conseguiram reduzir esta migração com a utilização de um anticorpo capaz de bloquear o recetor.
 
Os investigadores também verificaram que os níveis de TNF-alfa aumentavam no líquido sinovial dos pacientes com artrite reumatoide, na presença de células mieloides com o TLR5 ativo. Adicionalmente, os pacientes que tomam fármacos anti-TNF apresentam também níveis mais baixos de TLR5 nas suas células mieloides.
 
“Não só o TLR5 e o TNF-alfa se regulam um ao outro, como também funcionam sinergisticamente de forma a atrair mais células mieloides para as articulações”, revelou, em comunicado de imprensa, uma das autoras do estudo, Shiva Shahrara.
 
Experiências realizadas em modelos animais também demonstraram que a administração de um anticorpo capaz de bloquear o recetor TLR5 reduzia a inflamação articular e a erosão óssea. De acordo com os investigadores, o tratamento com o anticorpo pode reduzir a inflamação através da diminuição do número de células mieloides que migram para as articulações e que se transformam em osteoclastos. 
 
Com base nestes estudos, a investigadora acredita que a utilização de um fármaco capaz de inativar o TLR5 poderia abrandar ou impedir a inflamação e a erosão óssea persente no estádio final da artrite reumatoide.
 
ALERT Life Sciences Computing, S.A. 
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