Ansiedade em adulto pode começar em bebé
28 março 2002
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A serotonina, um neurotransmissor conhecido por desempenhar um papel chave em muitos comportamentos e emoções, pode estar implicado também na regulação da ansiedade, segundo um estudo que integra a edição de quinta-feira da revista Nature.
 

 

Em experiências com ratos geneticamente modificados, os cientistas descobriram que os animais aos quais faltava a serotonina no início da vida desenvolviam comportamentos de ansiedade quando se tornavam adultos.
 

 

Esta investigação sugere que existe um período de desenvolvimento em que a serotonina é necessária para estabelecer um circuito cerebral adequado para gerar comportamentos emocionais normais ao longo da vida.
 

 

A serotonina é um neurotransmissor que existe naturalmente no cérebro e, como tal, serve para conduzir a transmissão de uma célula nervosa (neurónio) para outra.
 

 

Actualmente, sabe-se que a serotonina está intimamente relacionada com as mudanças de humor ou complicações afectivas e a maioria dos anti-depressivos agem produzindo um aumento da disponibilidade dessa substância no espaço entre um neurónio e outro.
 

 

Os investigadores sublinham que estas descobertas em ratos podem ser relevantes para estudar as desordens relacionadas com a ansiedade em seres humanos.
 

 

O estudo pode eventualmente conduzir a novas formas de tratar as doenças relacionadas com a ansiedade, focando-se nos níveis de serotonina no cérebro, sublinhou o autor principal do estudo, Rene Hen, da Universidade de Columbia (Nova Iorque).
 

 

"Tradicionalmente, quando tratamos a ansiedade ou depressão em adultos através de medicamentos pensamos que estamos a tratar as causas das doenças", sublinhou.
 

 

"No entanto, o período pós-natal parece ser de alta vulnerabilidade. É um tempo em que o funcionamento normal do cérebro é crítico para os comportamentos que se vão desencadear ao longo da vida", acrescentou Hen.
 

 

Nas experiências, a equipa dirigida por Hen bloqueou os receptores de serotonina em diferentes locais dos cérebros dos ratos, repetindo a experiência durante fases chave da vida dos animais.
 

 

Se os ratos pareciam ansiosos, os investigadores pressupunham que a localização do receptor de serotonina bloqueado era importante no controlo da ansiedade.
 

 

Mais tarde repetiram as experiências com ratos geneticamente modificados de forma a que os receptores de serotonina só estivessem activos na parte frontal do cérebro, aquela que controla os comportamentos complexos.
 

 

Os ratos com os receptores bloqueados entre o quinto e o 21/o dia de vida tornaram-se muito ansiosos em adultos, enquanto aqueles que foram privados de serotonina em adultos não apresentaram estes efeitos.
 

 

Os resultados sugerem assim que alguns medicamentos contra a ansiedade que não levam em conta os níveis de serotonina podem estar a tratar os sintomas e não as causas da doença.
 

 

Fonte: Lusa

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