Alzheimer: memória poderá ser recuperada em estádio inicial

Estudo publicado na revista “eLife”

31 dezembro 2014
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Um novo estudo indica que o encorajamento do sistema nervoso para a regeneração de ligações danificadas entre neurónios poderá fomentar a recuperação de memórias perdidas nos humanos.
 
Considera-se, de forma geral, que as memórias de longo termo são armazenadas nas estruturas que permitem o envio de sinais elétricos ou químicos entre os neurónios, denominadas de sinapse. No entanto, a equipa que conduziu este estudo contrapõe uma alternativa a esta teoria.
 
Para o estudo, a equipa de investigadores da Universidade da Califórnia – Los Angeles, nos EUA, liderada por David Glanzman, estudou as aplísias, que são moluscos marinhos com funções celulares e moleculares semelhantes à dos humanos. Ao desencadear a recuperação de ligações sinápticas que tinham sido destruídas anteriormente, a equipa conseguiu recuperar memórias perdidas naqueles moluscos.
 
Para tal, os investigadores aplicaram leves choques elétricos às caudas das aplísias e “treinaram-nas” para se recordarem do sucedido. O sistema de defesa das aplísias aos choques elétricos consiste no descarregamento de serotonina no seu sistema nervoso central, encorajando o crescimento das ligações sinápticas implicadas na memória de longo termo, de forma a proteger as suas guelras. 
 
Esta resposta defensiva dura alguns dias, o que representa, segundo a equipa, a memória de longo termos dos moluscos.
 
À medida que as memórias de longo termo são criadas, o cérebro produz novas proteínas que desempenham um papel relevante na criação de novas sinapses. Mas se esse processo for interrompido, por impacto, por exemplo, pode não se dar a síntese das proteínas, o que impossibilita a formação de memórias de longo termo. 
 
A equipa pôs esta teoria em prática numa placa de Petri. Ao colocarem serotonina verificaram o desenvolvimento de ligações sinápticas entre os neurónios sensoriais e motores. Contudo, ao adicionarem um inibidor de síntese da proteína imediatamente após a serotonina, deu-se a paragem do crescimento de novas ligações sinápticas, impossibilitando a formação de memórias de longo termo.
 
“Por outras palavras, assim que as memórias são formadas, se se interromper temporariamente a síntese da proteína, isso não afeta a memória de longo termo. Isso verifica-se na aplísia e nos humanos”, explica o autor principal do estudo.
 
Segundo David Glanzman, os resultados do estudo sugerem que a memória não se encontra nas sinapses, mas sim noutro local. “Pensamos ser no núcleo dos neurónios. No entanto, não provámos isso”, continua.
 
Este estudo poderá levar ao desenvolvimento de novos tratamentos para os estádios iniciais da doença de Alzheimer, já que as memórias de longo termo poderão estar armazenadas no núcleo dos neurónios e não nas sinapses, as quais são normalmente afetadas em quem sofre da doença.
 
ALERT Life Sciences Computing, S.A. 
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