Alzheimer: como a beta-amilóide causa a doença?

Estudo publicado na “Science”

24 setembro 2013
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Investigadores americanos demonstraram como a proteína beta-amilóide, fortemente implicada na doença de Alzheimer, começa a destruir as sinapses antes de se agregar em placas, conduzindo  à morte das células nervosas, dá conta um estudo publicado na “Science”.
 

Uma das características chave da doença de Alzheimer é a perda de sinapses, pontos de contacto através dos quais as células nervosas emitem sinais umas às outras, e a detioração paralela da função cerebral, que afeta especialmente a memória.
 

“O nosso estudo sugere que a doença de Alzheimer se começa a manifestar muito antes da formação das placas beta-amiloide ser evidente”, revelou, em comunicado de imprensa, a líder do estudo, Carla Shatz.
 

Os investigadores explicam que, apesar de no início da vida, a proteína beta-amilóide ser uma molécula solitária, tende a formar agregados, que inicialmente continuam a ser solúveis, podendo desta forma se deslocar livremente no cérebro. Com o decorrer do tempo, esta proteína forma placas não solúveis, que são uma das características da doença de Alzheimer.
 

Por outro lado, as sinapses são essenciais para o armazenamento de memórias, processamento dos pensamentos e emoções, planeando e regulando como o corpo se move.
 

Para o estudo os investigadores da escola de Medicina da Universidade de Stanford, nos EUA, utilizaram um modelo animal altamente suscetível aos distúrbios sinápticos e cognitivos da doença de Alzheimer. Foi verificado que, caso estes animais não expressassem uma proteína de superfície, a PirB, eram mais resistentes à perda de memória e de sinapses.
 

O estudo demonstrou pela primeira vez que a PirB é um recetor com uma elevada afinidade com a beta-amilóide na sua forma solúvel, o que impede a cascata de eventos bioquímicos que culmina com a destruição das sinapses. Apesar de a PirB ser uma proteína específica de ratinhos, os investigadores também identificaram um análogo do recetor da beta-amilóide no cérebro dos humanos, uma proteína conhecida por LilrB2.
 

Estudos posteriores realizados em ratinhos e humanos demonstraram que a presença do recetor da beta-amilóide conduzia um aumento da atividade de uma enzima conhecida por codifilina. Esta enzima, por sua vez, tem como função degradar a actina, a qual é essencial para a estrutura das sinapses.
 

Os investigadores referem que estes resultados poderão explicar por que motivo os ensaios clínicos que tiveram por alvo as placas beta-amilóide não tiveram sucesso no tratamento da doença. Por outro lado, este trabalho sugere que fármacos que consigam bloquear a interação da beta-amilóide com o seu recetor poderão ter um efeito terapêutico eficaz.

 

ALERT Life Sciences Computing, S.A.
 

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