A diabetes de tipo 2 começa no fígado?

Estudo publicado na “Nature Communications”

30 novembro 2017
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Um novo estudo revelou a razão pela qual a obesidade promove a resistência à insulina, bem como o facto de o fígado estar envolvido no desencadeamento da diabetes.
 
O estudo conduzido por uma equipa de investigadores da Faculdade de Medicina da Universidade de Genebra, Suíça, descobriu a forma como a proteína conhecida como PTPR-γ, cujos níveis aumentam com a obesidade, inibe os recetores de insulina que se encontram na superfície das células hepáticas. O novo achado poderá conduzir a novas estratégias de tratamento para a diabetes.
 
“Estes estudos (…) indicaram que a quantidade de PTPR-y no fígado aumenta mediante a inflamação, um efeito que pode afetar diretamente os recetores de insulina através da inibição da ação da insulina”, explicou Roberto Coppari que coordenou o estudo.
 
Para o estudo, a equipa modificou os níveis da expressão da proteína PTPR-y em ratinhos, de forma a suprimi-la, expressá-la normalmente e, ainda, excessivamente, e observou os efeitos sobre a resistência à insulina.
 
Os investigadores observaram que os ratinhos que não expressavam de todo a PTPR-y e que receberam uma dieta muito calórica desenvolveram obesidade. No entanto, estes roedores não evidenciaram qualquer sinal de resistência à insulina ou de diabetes induzida pela alimentação.
 
A equipa reconstituiu ainda a expressão da PTPR-y a níveis normais, mas apenas em células hepáticas nos ratinhos. Os ratinhos demonstraram propensão para resistência à insulina, o que indica o papel essencial do fígado. 
 
As funções metabólicas da PTPR-y nunca tinham sido antes caracterizadas. Este estudo abre a possibilidade de novos tratamentos. Devido ao facto de a proteína estar situada na membrana da célula, torna-se muito mais acessível às moléculas terapêuticas. 
 
Mais, o formato da proteína permite estratégias potenciais de inibição: quando duas moléculas PTPR-y são ligadas através de um ligando, deixam de ter ação. A equipa está a pesquisar uma forma de identificar o ligando endógeno produzido pelo organismo ou no desenvolvimento de moléculas que possam simular a sua função. 
 
ALERT Life Sciences Computing, S.A. 
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