Úlcera gastro-duodenal

Artigo de:

Dr. José Davide - Cirurgião geral - 21-Dez-2009

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A doença ulcerosa péptica caracteriza-se por lesão da mucosa gastrointestinal secundária à acção da pepsina e da secreção ácida. Geralmente, ocorre no estômago e no duodeno proximal, ocasionando a génese da úlcera gástrica e da úlcera duodenal. Menos frequentemente, ocorre no esófago inferior, no duodeno distal ou no jejuno, em situações de hipersecreção de ácido, tais como a síndrome de Zollinger-Ellison, hérnias do hiato (úlceras de Cameron) ou mucosa gástrica ectópica (divertículo de Meckel).

 

Epidemiologia

Nos Estados Unidos da América, aproximadamente 500 mil pessoas desenvolvem doença ulcerosa péptica cada ano. Em cerca de 70% dos casos, a doença ocorre entre os 25 e os 64 anos de idade. Os custos directos e indirectos relacionados com a patologia estão estimados em cerca de 10 biliões de dólares. No entanto, a incidência de úlcera péptica encontra-se em declínio, possivelmente devido ao advento dos inibidores da bomba de protões e à diminuição das taxas de infecção por Helicobacter pylori. De acordo com as estatísticas disponíveis em Portugal, no ano de 2006, as úlceras gástricas e duodenais foram responsáveis por cerca de 4.300 mortes. Cerca de 25% dos doentes com úlcera péptica desenvolvem complicações, tais como hemorragia, perfuração ou estenose pilória. As úlceras silenciosas e complicadas são mais frequentes nos idosos e doentes a tomar anti-inflamatórios (AINE). A hemorragia digestiva alta ocorre em, aproximadamente, 15 a 20% dos casos de doença ulcerosa péptica. Representa a complicação mais mortal e a principal indicação para cirurgia. Nos idosos, 20% dos casos de hemorragia resultam de úlceras assintomáticas. A perfuração ocorre em cerca de 2 a 10% das úlceras pépticas. Geralmente, acontece na parede anterior do duodeno (40%), embora possa surgir no antro (20%) e na pequena curvatura gástrica (20%). A perfuração é rara nas crianças. Em doentes idosos, as taxas de mortalidade decorrentes da perfuração podem atingir os 30 a 50%. A doença ulcerosa péptica é responsável por cerca de 5 a 8% dos casos de obstrução pilórica. Doentes com úlceras duodenais recorrentes ou pilóricas podem desenvolver estenose pilórica como consequência de inflamação, espasmo, edema, cicatrização ou fibrose.

 

Factores de risco

As principais causas são a infecção por Helicobacter pylori e o uso de AINE. Embora o Helicobacter pylori esteja presente na mucosa gastroduodenal da maioria dos doentes com úlcera duodenal, apenas uma minoria (10 a 15%) desenvolve doença ulcerosa péptica. Uma enorme variedade de outras infecções e morbilidades está associada com um risco mais elevado de úlcera péptica: citomegalovírus, tuberculose, doença de Crohn, cirrose hepática, insuficiência renal crónica, sarcoidose, doenças mieloproliferativas. Doenças críticas, cirurgias e condições predisponentes a hipoperfusão esplâncnica podem causar erosões gastroduodenais ou úlceras (úlceras de stress). Estas podem ser silenciosas ou manifestar-se sob a forma de hemorragia ou perfuração. O tabaco aumenta o risco de recorrência e atrasa a cicatrização.

 

Sinais e sintomas

As manifestações clínicas da úlcera péptica incluem dor ou desconforto epigástricos, perda de apetite, emagrecimento, indigestão, vómitos, intolerância a gorduras e pirose. A dor é aliviada pela ingestão de alimentos e antiácidos (mais nas úlceras duodenais do que nas gástricas), surge no intervalo entre as refeições, cerca de 2 a 5 horas após, e acorda o doente à noite. O emagrecimento precipitado pelo medo de comer é característico das úlceras gástricas. A história natural e a apresentação clínica diferem entre as populações. A dor abdominal encontra-se ausente em, pelo menos, 30% dos doentes idosos. A semiologia varia de acordo com as complicações associadas à úlcera. A hemorragia digestiva, que pode manifestar-se sob a forma de hematemeses ou melenas, pode cursar com fadiga, hipotensão ortostática, síncope ou choque hipovolémico. A perfuração livre com peritonite constitui um quadro de abdómen agudo, causando dor abdominal súbita, localizada, inicialmente, nos quadrantes superiores do abdómen e que, rapidamente, se generaliza, sendo exacerbada pelos movimentos. Febre, hipotensão e oligúria sugerem sépsis e compromisso circulatório. Dor abdominal generalizada, peritonismo, defesa e contractura abdominais, diminuição dos ruídos intestinais são evidências clínicas de peritonite que podem estar mascaradas em doentes idosos ou nos que se encontram a tomar corticóides, imunossupressores ou analgésicos. Sintomas sugestivos de obstrução incluem vómitos contendo comida não digerida, distensão abdominal, enfartamento pós-prandial e saciedade precoce. Podem ocorrer, ainda, emagrecimento, desidratação e alcalose metabólica hipocalémica e hipoclorémica. Ao exame físico, pode detectar-se tumefacção epigástrica timpânica, que traduz o estômago dilatado com peristalse visível.

 

Diagnóstico

O diagnóstico de úlcera péptica é, geralmente, baseado em aspectos clínicos e testes específicos. Se a apresentação clínica inicial sugere doença ulcerosa péptica, o doente deve ser avaliado para sintomas ou sinais de alarme. Anemia, hematemeses, melenas ou pesquisa de sangue oculto positiva nas fezes sugerem hemorragia. Nestes casos, o valor de hemoglobina e o estudo da coagulação são primordiais. Vómitos sugerem obstrução. Anorexia e emagrecimento sugerem cancro. Dor persistente nos quadrantes superiores do abdómen com irradiação dorsal sugere penetração. Quando acontece para o pâncreas, pode provocar pancreatite com elevação das enzimas pancreáticas doseada através do estudo bioquímico. Dor severa que se generaliza sugere perfuração. As radiografias, torácica ou abdominal simples, em posição ortostática ou decúbito lateral, podem mostrar pneumoperitoneu. A ecografia pode mostrar líquido livre intra-abdominal. A tomografia axial computorizada pode confirmar estes achados. Doentes com idade superior a 55 anos e aqueles com sintomas de alarme indiciando complicações ou malignidade devem ser submetidos, prontamente, a endoscopia. A endoscopia digestiva alta é mais sensível e específica para doença ulcerosa péptica do que os estudos contrastados gastrointestinais, permitindo, ainda, a biopsia das úlceras gástricas. A esofagogastroduodenografia, usando bário ou gastrografina, é recomendada para determinar a localização, a causa e o grau de obstrução. A malignidade, responsável por mais de 50% dos casos de obstrução, deve ser descartada. Doentes com idade inferior a 55 anos sem sinais de alarme devem ser testados para a presença de Helicobacter pylori e advertidos para interromper o uso de AINE, tabaco, álcool e drogas ilícitas. A infecção por Helicobacter pylori pode ser confirmada através de vários métodos: ELISA sérico, teste respiratório da ureia, teste de antigénio nas fezes e biopsia endoscópica. O teste ELISA sérico é o que possui menor acuidade e é útil, apenas, para diagnosticar a infecção inicial. O teste de antigénio fecal é menos conveniente mas de elevada acuidade e pode ser usado para confirmar a erradicação, à semelhança do que sucede com o teste respiratório da ureia. Doentes com sintomas persistentes devem ser referenciados para endoscopia, de forma a excluir úlceras refractárias e malignidade.

 

Tratamento

O tratamento da úlcera péptica inclui a erradicação do Helicobacter pylori em doentes com infecção. A duração recomendada para o tratamento é de 10 a 14 dias. Contudo, tratamentos mais curtos estão a ser investigados com potenciais benefícios: melhor adesão terapêutica, menos efeitos laterais e custos menores. A instituição de antagonistas H2 ou inibidores da bomba de protões durante 4 semanas induz a cicatrização na maioria das úlceras duodenais. Os inibidores da bomba de protões promovem a supressão ácida, a cicatrização e o alívio sintomático, sendo recomendados como terapêutica inicial para muitos doentes. A literatura aponta para uma maior eficácia dos inibidores da bomba de protões. Geralmente, a erradicação do Helicobacter pylori é suficiente em doentes com úlceras duodenais pequenas. A repetição da endoscopia digestiva alta com biopsia é recomendada para confirmar a cicatrização das úlceras gástricas e descartar malignidade. A terapêutica de manutenção com antagonistas H2 ou inibidores da bomba de protões previne a recorrência em doentes de alto risco (aqueles com história de complicações, recorrências frequentes, negativos para Helicobacter pylori, úlceras gigantes refractárias ou muito fibrosadas). As úlceras refractárias, por definição as que não cicatrizam após 8 a 12 semanas de terapêutica, podem ser causadas por infecção persistente ou resistente por Helicobacter pylori, uso continuado de AINE, úlceras gigantes necessitando mais tempo de cicatrização, tolerância ou resistência à medicação, cancro ou estados hipersecretórios. O tratamento da úlcera péptica refractária envolve a correcção da causa subjacente e a toma prolongada de inibidores da bomba de protões. A cirurgia está indicada para as complicações e para os casos refractários à terapêutica médica, nomeadamente na intolerância ou falta de adesão à terapêutica e em doentes de alto risco de complicações: transplantados, corticodependentes, sob ingestão crónica de AINE, portadores de úlceras gigantes ou refractárias. A cirurgia deve, ainda, ser considerada para recorrências durante a terapêutica de manutenção ou para doentes já sujeitos a vários esquemas terapêuticos. As opções terapêuticas para as úlceras duodenais incluem vagotomia troncular e drenagem (piloroplastia ou gastrojejunostomia), vagotomia selectiva (preservando os ramos hepáticos e celíacos do vago) e drenagem, vagotomia supra-selectiva (divisão apenas dos ramos gástricos do vago, preservando o nervo de Latarjet para o piloro) ou gastrectomia parcial. Geralmente, a cirurgia para úlceras gástricas pressupõe gastrectomia parcial. Os procedimentos para além da vagotomia supra-selectiva podem complicar-se de diarreia e dumping. Existem inúmeros esquemas para estratificação do risco de hemorragia, de forma a determinar a necessidade de cirurgia e o risco de recorrência após terapêutica endoscópica. Em doentes estáveis, medicações potencialmente ulcerogénicas devem ser interrompidas. Deve ser instituída a perfusão endovenosa de um inibidor da bomba de protões, o que reduz a duração da hospitalização, as necessidades transfusionais e de cirurgia, embora não reduza a mortalidade. A endoscopia deve ser efectuada para detectar características sugestivas de elevado risco de recorrência: úlcera cujas dimensões sejam superiores a 1 cm, vaso visível ou com sangramento activo. Doentes instáveis devem ser estabilizados com a infusão de plaquetas e glóbulos rubros, seguida de endoscopia emergente com medidas hemostáticas: ligadura elástica, hemoclips, injecção de epinefrina, álcool ou esclerosante. A administração de inibidores da bomba de protões e a terapêutica endoscópica controlam a maioria das hemorragias. A medicação anti-secretora oral deve ser iniciada assim que a via oral esteja disponível. O tratamento da infecção por Helicobacter pylori auxilia a prevenir as recorrências. Se a toma de AINE é inevitável, deve associar-se misoprostol ou um inibidor da bomba de protões. Quando a hemorragia persiste, apesar das tentativas endoscópicas, a embolização ou a cirurgia constituem alternativas. As opções cirúrgicas incluem gastroduodenotomia com laqueação do vaso sangrante associada ou não a vagotomia e drenagem, no caso da úlcera duodenal, excisão da úlcera com vagotomia e drenagem ou gastrectomia parcial na úlcera gástrica sangrante. A perfuração livre com peritonite, química e bacteriana, consequente é uma emergência cirúrgica. A ressuscitação inicial com cristalóides, sonda nasogástrica e antibioterapia de largo espectro dirigida contra bacilos, anaeróbios e flora oral, são seguidas de laparotomia. Nas úlceras duodenais perfuradas, a rafia e a plastia com epíplon são o gesto adequado. Em doentes sem morbilidades relevantes com história de úlcera crónica e contaminação peritoneal mínima, deve ser considerado um procedimento antiúlcera definitivo: vagotomia e drenagem, vagotomia supra-selectiva. As úlceras gástricas perfuradas são tratadas com plastia de epíplon, ressecção em cunha da úlcera ou gastrectomia parcial. A obstrução motivada pela inflamação aguda ou pelo edema melhora com a descompressão nasogástrica, a prescrição de antagonistas H2 ou inibidores da bomba de protões e a erradicação do Helicobacter pylori. Os agentes pró-cinéticos devem ser evitados. A dilatação endoscópica por balão e a cirurgia (vagotomia e piloroplastia, antrectomia ou gastroenterostomia) são opções para a obstrução crónica.

Artigo de:

Dr. José Davide - Cirurgião geral - 21-Dez-2009



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