Colecistite aguda

Artigo de:

Dr. José Davide - Cirurgião geral - 26-Mai-2009

  |  Partilhar:

A colecistite aguda consiste na inflamação da vesícula biliar geralmente secundária a obstrução do canal cístico. Em cerca de 90 a 95% dos casos, este fenómeno é secundário à presença de litíase biliar. Vários factores parecem concorrer para o desencadear do processo inflamatório, nomeadamente a lisolecitina, as prostaglandinas, o aumento da pressão intraluminal, o comprometimento da irrigação sanguínea e a acção química dos sais biliares. A infecção bacteriana é um evento secundário identificável em 80% das situações, sendo a Escherichia coli o microrganismo mais comum. Dois factores determinam a progressão para colecistite aguda: o grau e a duração da obstrução. Se a obstrução é parcial e temporária, a manifestação é de cólica biliar. A resolução espontânea do processo inflamatório pode ocorrer em 5 a 7 dias se houver restabelecimento da patência do canal cístico. Estas formas cursam, habitualmente, com espessamento da parede vesicular associado a um processo de colecistite crónica. Quando a obstrução cística persiste, o processo inflamatório pode culminar com formas complicadas de colecistite aguda, nomeadamente gangrena em cerca de 21% dos casos. O espectro da colecistite aguda pode variar entre formas leves, limitadas, e fulminantes, potencialmente fatais, que se distinguem pela existência de morbilidades do doente, presença de disfunções de órgãos e magnitude das alterações inflamatórias da vesícula biliar. De acordo com a gravidade, esta entidade pode ser classificada em 3 categorias: leve (grau I), moderada (grau II) e grave (grau III). Em termos patológicos, a colecistite aguda pode classificar-se em edematosa (2.º a 4.º dias), necrotizante (3.º a 5.º dias), supurativa (7.º a 10.º dias) ou crónica. Existem formas específicas de colecistite aguda: alitiásica, xantogranulomatosa, enfisematosa e torção vesicular. A forma alitiásica (5 a 10%) é caracterizada pela ausência de cálculos e constitui uma forma com pior prognóstico. A fisiopatologia desta entidade não está completamente esclarecida mas é, provavelmente, multifactorial, englobando a acção de mediadores inflamatórios, da isquemia tecidular e da estase biliar. A forma xantogranulomatosa exibe espessamento xantogranulomatoso da parede vesicular. A forma enfisematosa, caracterizada pela presença de ar na parede vesicular devido à infecção por bactérias anaeróbias produtoras de gás, incluindo o Clostridium perfringens, evolui para sépsis e colecistite gangrenosa. É frequente nos diabéticos (30 a 50%). A torção da vesícula biliar ocorre por factores inerentes, adquiridos e outras causas físicas. Um factor inerente é a vesícula flutuante, que é demasiado móvel. Factores adquiridos incluem ptose visceral, anomalias da curvatura da coluna vertebral e perda de peso. Factores físicos compreendem alterações súbitas da pressão intra-abdominal, mudanças súbitas da posição corporal e traumatismo abdominal. São complicações da colecistite aguda: (1) perfuração, que resulta de isquemia e necrose da parede, (2) empiema (pus no interior da vesícula biliar), (3) peritonite biliar, ocasionada pela rotura vesicular, (4) abcesso pericolecístico, que traduz uma perfuração septada da vesícula, (5) fístula bilio-entérica, que se pode estabelecer entre a vesícula e o duodeno com migração de cálculo (se este for volumoso, pode provocar uma situação de oclusão intestinal denominada por íleo biliar) e (6) síndrome de Mirizzi, que consiste na compressão da via biliar principal por um cálculo encravado no infundíbulo (tipo 1) ou no estabelecimento de fístula entre a vesícula e via biliar (tipos 2 a 4, dependendo do diâmetro da fístula).

 

Epidemiologia

Devido à estreita relação entre a litíase biliar e a colecistite aguda, a incidência desta é elevada em populações nas quais a incidência da litíase é elevada (nativos americanos e orientais). A colecistite aguda, mais frequente no sexo feminino (3:1), nas 5.ª e 6.ª décadas, é responsável por cerca de 3 a 10% dos casos de dor abdominal. A colecistite aguda é a segunda causa mais frequente de abdómen agudo na gravidez, logo a seguir à apendicite (1/1600 a 10 000 grávidas). A ecografia demonstra litíase em 3,5% das grávidas mas é desconhecido se a gravidez aumenta o risco de colecistite. A frequência de colecistectomia na grávida é baixa, pois a cirurgia é evitada durante este período, mas não há evidência de que a cirurgia laparoscópica acarrete riscos maternais ou fetais acrescidos. A forma alitiásica é mais frequente no sexo masculino (2 a 3:1), tal como sucede com a enfisematosa (5:1). A incidência de complicações nas formas avançadas de colecistite aguda varia entre 7,2 e 26%. A incidência de morbilidade é de 17%, distribuída do seguinte modo pelas várias formas: gangrenosa (7,1%), supurativa (6,3%), perfurada (3,3%) e enfisematosa (0,5%). A mortalidade relacionada com a colecistite aguda está compreendida entre 0 e 10%. A perfuração livre, embora rara, acarreta uma mortalidade de 25%. Na colecistite alitiásica, a necrose da parede vesicular ocorre em cerca de 60% dos casos e a mortalidade pode variar entre os 9 e os 66%. Geralmente esta elevada mortalidade está relacionada com o diagnóstico mais tardio e com as morbilidades associadas. A mortalidade nos idosos (mais de 75 anos) e diabéticos é superior.

 

Factores de risco

A litíase da vesícula biliar é responsável por 90 a 95% de todas as causas de colecistite aguda, enquanto as formas alitiásicas contribuem para os restantes 5 a 10%. A colecistite aguda é a complicação mais frequente da litíase vesicular. O número de casos aumentou de 3,9 milhões em 1979 para mais de 10 milhões em 1993. Em doentes sintomáticos, complicações da litíase vesicular foram observados em 15% dos casos e a colecistite aguda contribuiu para 12%. Nos doentes assintomáticos, 16% virão a desenvolver sintomas enquanto 3,8% se apresentarão com colecistite aguda. A passagem do estado assintomático ao sintomático é mais frequente nos primeiros 3 anos após o diagnóstico (15 a 26%). Outros factores etiológicos promotores de colecistite aguda incluem medicamentos (contraceptivos orais, fibratos, tiazidas, ceftriaxona, octreótido, eritromicina, ampicilina), obesidade, dietas para emagrecimento rápido, neoplasias e Ascaris. Os grupos mais predispostos a colecistite aguda alitiásica são: operados, traumatizados, queimados, em regime de Cuidados Intensivos, reanimados, imunodeprimidos, submetidos a infusão arterial hepática, diabéticos, infectados (Salmonella), em nutrição parentérica e crianças, restando a forma idiopática em cerca de 30 a 75% das situações. A infecção por Salmonella pode constituir um evento primário para o desenvolvimento de formas alitiásicas de colecistite aguda. Alguns doentes com síndrome da imunodeficiência humana adquirida (SIDA) podem ter doença da árvore biliar, que pode ocorrer segundo 2 mecanismos: colangiopatia (mais frequente) e colecistite aguda alitiásica. A colecistite aguda alitiásica nos doentes com SIDA é caracterizada por idades mais jovens, problemas com a ingestão oral, dor no hipocôndrio direito, elevação notória da fosfatase alcalina e ligeira da bilirrubina sérica, associação com infecções pelo citomegalovírus e criptosporídeos. A colecistite aguda constitui a causa mais frequente de cirurgia aberta em doentes com SIDA. Em indivíduos infectados com o vírus da imunodeficiência humana, os organismos preponderantes são o citomegalovírus e os criptosporídeos.

 

Sinais e sintomas

Cerca de 70% dos doentes com colecistite aguda têm episódios prévios de cólica biliar. Clinicamente, a colecistite aguda manifesta-se por dor no hipocôndrio direito, constante, de intensidade crescente com duração superior a 6 horas, aspecto que a distingue da cólica biliar. Pode cursar com dor referida ao ombro direito ou à região interescapular. Anorexia, náuseas e vómitos podem constituir sintomas acompanhantes. A icterícia (20%) pode apontar para a existência de litíase da via biliar principal ou para a síndrome de Mirizzi. Achados frequentes no exame físico são a hipertermia e a positividade para o sinal de Murphy (paragem respiratória involuntária durante a inspiração quando se palpa o ponto cístico). Em cerca de 35% dos doentes, a distensão vesicular permite a palpação do órgão, também possível em quadros clínicos prolongados em que houve desenvolvimento de plastron (tumefacção resultante do processo inflamatório entre a vesícula biliar e o epíplon adjacente). A presença de sinais de irritação peritoneal sugere perfuração com peritonite. Nas situações mais graves, pode cursar com disfunções cardiovascular (hipotensão, taquicardia), respiratória (dispneia) e renal (diminuição da diurese).

 

Diagnóstico

A colecistite aguda implica diagnóstico diferencial com inúmeras situações, nomeadamente apendicite aguda, perfuração de úlcera péptica, pancreatite aguda, pielonefrite, pneumonia da base direita, enfarte agudo do miocárdio, colangite, enfarte mesentérico, hepatite e abcesso hepático. As alterações analíticas mais frequentes são a leucocitose com neutrofilia e a elevação da proteína C reactiva. Pode haver elevação de bilirrubina à custa da directa, transaminases, fosfatase alcalina, gama-glutamiltranspeptidase ou amilase. A radiografia abdominal simples pode revelar-nos sinais indirectos: presença de ar na parede vesicular e existência de cálculos radiopacos. Pode apontar-nos para o diagnóstico de íleo biliar (síndrome de Bouveret). A ecografia é o método diagnóstico de eleição. São achados ecográficos de colecistite aguda: Murphy ecográfico, espessamento da parede vesicular superior a 4 mm (na ausência de doença hepática crónica e/ou ascite ou insuficiência cardíaca direita), distensão vesicular (maior eixo superior a 8 cm, eixo curto superior a 4 cm), cálculo encravado, debris, colecção pericolecística, edema da parede vesicular, lucências intramurais estriadas e sinais Doppler. A tomografia axial computorizada é reservada para situações especiais, nas quais haja dúvidas ou suspeita de complicações da colecistite, particularmente abcesso. Exames menos utilizados, mas que permitem o diagnóstico, são a colecistografia oral, a cintigrafia com derivados do ácido iminodiacético, a ressonância magnética nuclear e a colangiografia endovenosa. São critérios de diagnóstico de colecistite aguda: A) Sinais locais de inflamação: (1) Murphy, (2) tumefacção/dor/sensibilidade no hipocôndrio direito; B) Sinais sistémicos de inflamação: (1) febre, (2) elevação da proteína C reactiva, (3) leucocitose; C) Achados imagiológicos característicos de colecistite aguda. O diagnóstico definitivo compreende 1 item A e 1 item B. C confirma o diagnóstico na suspeita clínica de colecistite aguda.

 

Tratamento

O tratamento da colecistite aguda pressupõe a pausa alimentar com fluidoterapia, correcção hidroelectrolítica e suporte de eventuais disfunções. Deve ser instituída profilaxia da úlcera de stress e de doença tromboembólica. A terapêutica médica consta de analgesia e antibioterapia dirigida para os agentes patogénicos mais frequentes. No entanto, a modalidade terapêutica de eleição definitiva é a colecistectomia laparoscópica com colangiografia intra-operatória, no prazo ideal de 72 horas após o início da sintomatologia, se o padrão biológico dos doentes o permitir em termos de risco anestésico, isto é, doentes ASA ≤ 2. As complicações mais temidas são a lesão iatrogénica da via biliar principal e de órgãos próximos. Em situações de impossibilidade da laparoscopia (cirurgias prévias, condições do doente, complicações do processo inflamatório) ou necessidade de conversão, a cirurgia clássica é a alternativa. A falência do tratamento conservador é uma indicação para drenagem biliar ou cirurgia. Alguns autores advogam a colecistectomia diferida após drenagem biliar. Os doentes ASA 3 são discutidos caso a caso. Os doentes ASA ≥ 4 (elevado risco cirúrgico) farão colecistostomia percutânea sob controlo ecográfico na falência de resposta ao tratamento médico conservador.
 

Artigo de:

Dr. José Davide - Cirurgião geral - 26-Mai-2009



Partilhar: