Cancro do testículo

Artigo de:

Dr. António Fontelonga - Internista, Oncologista e Hematologista - 16-Ago-2006

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Definição

O cancro testicular pertence ao grupo dos tumores que derivam da transformação maligna de células germinais.Uma pequena percentagem desses tumores ocorrem em estruturas da linha média, nomeadamente o retroperitoneu e o mediastino.

 

Epidemiologia

O cancro nos testículos é responsável por apenas 1% dos cancros no homem. No entanto, é o tumor maligno mais comum no grupo etário entre os 15 e 35 anos e a sua incidência está a aumentar. Por razões desconhecidas, estes cancros são menos frequentes em asiáticos e africanos.O cancro testicular bilateral ocorre em cerca de 2% dos casos. Como afecta predominantemente adultos jovens, é uma doença que têm um forte impacto económico e social.

 

Etiologia

A causa de cancro testicular é desconhecida. Existem dois factores de risco importantes: O criptorquidismo (testículos não descidos) aumenta o risco de cancro testicular de um factor 10 a 40. A correcção cirúrgica desta anomalia (orquipexia) antes dos 6 anos reduz esse risco. Os síndromes de feminização testicular aumentam o risco de cancro testicular de um factor 40.

 

Patologia

Existem dois grandes subgrupos histológicos:

Seminomas - são responsáveis por 40% dos cancros germinais

Não-seminomas - incluem os carcinomas de células embrionárias (20% dos casos), os teratomas (30%), os coriocarcinomas (0.3%) e os tumores do saco vitelino (raros).

Os tumores mistos são frequentes. Outros tipos histológicos raros, responsáveis por menos de 5% dos casos, incluem rabdomiosarcomas (tumores de células musculares imaturas), linfomas e melanomas. Em homens acima dos 60 anos, 75% dos tumores malignos não derivam das células germinais. Neste grupo etário, os linfomas são os mais frequentes. Existem alterações citogenéticas e anomalias cromossómicas. A mais importante e específica é a presença de um isocromossoma do braço curto do cromossoma 12. Esta anomalia está presente em 80% dos casos e sugere que genes no cromossoma 12 estão implicados na transformação maligna das células germinais.

 

História natural

Varia com o subtipo histológico. Os seminomas ocorrem com mais frequência após os 30 anos. São tumores que metastizam ao longo das cadeias linfáticas. 25% têm metástases linfáticas e 1-5% têm metástases viscerais, na altura do diagnóstico. Há ocorrência de metástases para os pulmões e ossos nos estádios avançados.O carcinoma embrionário e os teratomas ocorrem mais no grupo etário dos 20 - 30 anos. São tumores de crescimento muito rápido, atingem grandes dimensões e, com frequência, metastizam por disseminação hematogénea, especialmente para os pulmões e fígado. Mais de 65% têm evidência de metástases.

 

Diagnóstico

A maior parte dos doentes apresentam-se com inchaço, dor ou rigidez testicular. Algumas massas são assintomáticas. Se, após um período de observação de duas semanas, a massa persiste, é necessária uma ultrasonografia. Se o exame é anormal, deve-se efectuar uma biópsia cirúrgica através de uma orquiectomia (ressecção do testículo) inguinal.Apresentações clínicas menos comuns incluem ginecomastia (alargamento das glândulas mamárias), dor nas costas, obstrução da veia cava superior e hemoptises (expectoração sanguinolenta).

 

 

"Staging"

A determinação do estádio de desenvolvimento dos tumores (staging) é fundamental. Estudos incluem: raios X do tórax; tomografia axial computorizada (TAC) do tórax e abdómen e determinação dos níveis séricos de vários marcadores tumorais importantes, que são proteínas segregadas pelas células malignas germinais: gonadotrofina coriónica humana (HCG),alfafetoproteína (AFP) edehidrogénase láctica (LDH).Estas substâncias são extremamente úteis no diagnóstico, avaliação da resposta ao tratamento e detecção de doença recorrente. Se, após o tratamento inicial, estes marcadores se mantêm persistentemente elevados, isso indica a presença de doença residual que exige tratamento. AFP é detectável em 70% de doentes com não-seminomas. A subunidade Beta da HCG está elevada em ambos os seminomas e não-seminomas. O aumento de LDH é menos específica, mas está frequentemente elevada em cancros testiculares avançados e é um excelente factor prognóstico. Níveis elevados de um ou mais destes marcadores são identificados em 20% de doentes no estádio I, 40% no estádio II e 60% ou mais no estádio III.

 

Os exames radiográficos permitem classificar os cancros do testículo em três estádios de evolução:

estádio I - doença limitada aos testículos;

estádio II - doença envolvendo os gânglios linfáticos abdominais retroperitoneais;

estádio III - doença metastática acima do diafragma e/ou envolvimento das vísceras.

 

Tipicamente, o cancro testicular invade inicialmente os gânglios linfáticos regionais. Os pulmões são um sítio frequente de metástases. O fígado é afectado com menos frequência. O cérebro e os ossos são raramente envolvidos.

 

Terapêutica

Os tumores do cancro testicular caracterizam-se por serem altamente sensíveis aos tratamentos e por serem tumores de gente jove. Por isso, a terapêutica deve ser curativa.Os índices de cura de cancro testicular constituem um dos grandes triunfos da Oncologia. Lance Armstrong é um ciclista americano que foi tratado a um cancro testicular avançado, metastático. Encontra-se curado. Após o tratamento, ganhou a Volta à França nos últimos 3 anos!

 

A terapêutica depende do estádio do tumor e do tipo histológico. Estádio INão-Seminoma Após a orquiectomia inguinal, existem várias opções: a terapêutica "standard" é a dissecção dos gânglios linfáticos retroperitoneais (RPLND).Se RPLND mostra invasão dos gânglios linfáticos, há duas opções:

1. administração de dois ciclos de quimioterapia adjuvante;

2. observação periódica e tratamento com quimioterapia só se houver um relapso do tumor.

 

Os doentes cujo risco de relapso é muito baixo, com marcadores tumorais normais, podem ser observados após a orquiectomia, sem RPLND. No entanto, observação requer doentes com boa aderência a uma política de vigilância intensiva, com exames radiológicos, por raios X, do tórax, TAC abdominal e marcadores, mensalmente ou todos os dois meses, durante o primeiro ano.

 

 

Seminomas

70% dos doentes estão no estádio I.A terapêutica "standard" é a radioterapia (XRT) dos gânglios infáticos retroperitoneais e pélvicos, após a orquiectomia. A RPLND não está indicada. 80-90% dos doentes são curados com XRT, apenas.Estádio IINão-SeminomaNo estádio clínico IIA, o tratamento "standard", após a orquiectomia, é a cirurgia (RPLND bilateral).

 

Em estádios II mais avançados - IIB e IIC - a quimioterapia adjuvante (pós-cirurgia) é necessária. 98-99% dos doentes ficam curados. Se o doente relapsa, o tratamento inclui 3-4 ciclos de quimioterapia e subsequente excisão cirúrgica do tumor residual.

 

Seminomas

A terapêutica de eleição nos estádios IIA e IIB é a XRT dos gânglios retroperitoneais e pélvicos. Menos de 10% relapsam no mediastino, o que requer quimioterapia e ressecção do tumor residual.O estádio IIC trata-se com quimioterapia, embora a XRT seja uma alternativa aceitável.Estádio III (metastático)70-80% dos doentes conseguem uma remissão completa após quimioterapia, com ou sem cirurgia. Actualmente, o regime mais eficaz é a combinação de cisplatina + etoposídeo + bleomicina (BEP), durante 3-4 ciclos.Se, após a quimioterapia, existe doença residual localizada no mediastino ou retroperitoneu, a ressecção cirúrgica é necessária.

 

Os doentes que tenham um relapso após BEP, são tratados com quimioterapia "de salvação", com protocolos como cisplatina + vinblastina + ifosfamida.Uma alternativa é o uso de quimioterapia intensiva, em doses elevadas, seguida de transplante autólogo de medula óssea (BMT).

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Dr. António Fontelonga - Internista, Oncologista e Hematologista - 16-Ago-2006



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