Porque é que não sucumbimos todos à Alzheimer

Estudo publicado na “Neuron”

27 agosto 2013
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Todos os cérebros humanos reúnem os ingredientes necessários para desenvolverem a doença de Alzheimer. No entanto, a grande maioria das pessoas não chega a desenvolver esta doença neurológica tão devastadora.

 

Porque é que então não desenvolvemos todos a doença de Alzheimer? Subhojit Roy, professor associado do departamento de patologia e neurociências da University of California, San Diego School of Medicine, EUA, e colegas propuseram-se investigar esta questão e explicar o porquê deste facto.

 

Segundo a equipa, este facto é explicado por um fenómeno da natureza. Na maioria das pessoas é mantida uma separação entre uma proteína e uma enzima que, quando combinadas, desencadeiam uma degeneração e morte celular progressivas, características da doença de Alzheimer.

 

Para melhor ilustrar esta ideia, Subhojit Roy traça um paralelismo entre aqueles dois elementos (a proteína e a enzima) e a pólvora e o fósforo, sendo que mantendo estes últimos separados, consegue-se impedir a inevitável explosão. “Ao sabermos como é que a pólvora e o fósforo são separados podemos ter novas pistas de como travarmos a doença”, comenta o investigador, que é também biólogo celular e neuropatologista.

 

A gravidade da Alzheimer é medida pela perda dos neurónios funcionais. Em termos patológicos, isto traduz-se em dois sinais: porções de uma proteína chamada “placas” de beta-amiloide” que se acumulam no exterior dos neurónios e fios de outra proteína denominada tau, que se encontra dentro dos neurónios.

 

Muitos neurocientistas são de opinião que a Alzheimer é causada por acumulações de proteína beta-amiloide, o que desencadeia uma sequência de eventos que conduzem a um funcionamento celular deficiente e consequente morte. A criação de placas de beta-amiloide requer a convergência de uma proteína denominada proteína precursora de amiloide (PPA) e de uma enzima que divide a PPA em pequenos fragmentos tóxicos denominados beta-secretase ou BACE.

 

Ambas proteínas são altamente expressas no cérebro e se fossem combinadas continuamente teríamos todos Alzheimer. Mas tal não acontece. Segundo o estudo, que teve por base neurónios e tecido humano de cérebros humanos e de ratos, os cérebros saudáveis segregam abundantemente a PPA e a BACE para compartimentos distintos à medida que são produzidas, garantindo assim que ambas não entram em grande contacto. “A natureza parece ter arranjado um truque interessante para separar coconspiradores”, comenta Subhojit Roy.

 

Esta descoberta é relevante na medida em que ficaram elucidados alguns dos eventos moleculares iniciais que desencadeiam a doença de Alzheimer e mostra a forma como um cérebro saudável os evita. Estes eventos apontam, em termos clínicos, para novas possibilidades de tratamento ou mesmo de prevenção da doença. “Um aspeto interessante é que poderemos talvez fazer o rastreio das moléculas que podem fisicamente manter a PPA e BACE-1 separadas”, conclui um dos autores do estudo.

 

ALERT Life Sciences Computing, S.A.

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